CCR5-delta 32: a mutação rara que pode ajudar a parar o HIV

Com o caso do paciente de Londres, relatado na Nature terça-feira, os cientistas duplicaram com sucesso o experimento CCR5-delta 32 do Dr. Hütter de 13 anos atrás, com menos dor do que Brown, o sobrevivente pioneiro do HIV, teve de suportar.

Este é o mesmo tratamento que curou Timothy Ray Brown, conhecido como o Paciente de Berlim, quando recebeu dois transplantes de células-tronco em 2007 e 2008.

O notável avanço na pesquisa que parece ter curado o anônimo London Patient of HIV é baseado em um transplante de células-tronco envolvendo células de doadores homozigotos CCR5-delta 32. Este é o mesmo tratamento que curou Timothy Ray Brown, conhecido como o Paciente de Berlim, quando recebeu dois transplantes de células-tronco em 2007 e 2008.

Em 2009, o médico de Brown, o hematologista Gero Hütter baseado em Berlim, relatou sucesso (Controle de longo prazo do HIV por CCR5 Delta32 / Delta32 Stem-Cell Transplantation: NEJM), e uma década depois, o receptor americano de seu tratamento permanece livre do HIV .

Com o caso do paciente de Londres, relatado na Nature terça-feira, os cientistas duplicaram com sucesso o experimento CCR5-delta 32 do Dr. Hütter de 13 anos atrás, com menos dor do que Brown, o sobrevivente pioneiro do HIV, teve de suportar.

Micrografia eletrônica de transmissão colorida do vírus HIV (verde) anexado a um glóbulo branco (laranja). (NIBSC / Science Source via The NYT)

O Dr. Hütter submeteu Brown a um transplante de células-tronco alogênico, que envolveu a substituição de seu sistema imunológico por células-tronco hematopoéticas de doadores (geralmente encontradas na medula óssea) para que seu sistema imunológico pudesse ser regenerado, sem células malignas. Porém, é importante ressaltar que o doador que ele escolheu carregava o que é chamado de mutação CCR5-delta 32.

Na superfície da membrana das células do sistema imunológico está uma proteína chamada CCR5, que é, como diz um post no blog Nature Education Scitable, uma porta que permite a entrada do HIV na célula. No entanto, cerca de 1% das pessoas de ascendência do norte da Europa, principalmente suecos, nascem com uma mutação conhecida como CCR5-delta 32, que trava 'a porta' que impede o HIV de entrar na célula.

Simplificando, o HIV usa a proteína CCR5 para entrar nas células do sistema imunológico, mas não pode se prender às células que carregam a mutação delta 32. IciStem, um consórcio de cientistas europeus que estudam transplantes de células-tronco para tratar a infecção pelo HIV, tem um banco de dados de 22.000 doadores com esta mutação resistente ao HIV.

Os cientistas da IciStem estão rastreando 38 pessoas infectadas pelo HIV que receberam transplantes de medula óssea, incluindo seis de doadores sem a mutação delta 32. O paciente de Londres tem 36 anos nessa lista; O número 19, o chamado Paciente de Düsseldorf, está fora dos medicamentos anti-HIV há quatro meses, relatou o The New York Times na terça-feira.

A propósito, CCR5 é a proteína que o cientista chinês He Jiankui afirmou ter modificado com a edição do gene CRISPR / Cas9 em pelo menos duas crianças na tentativa de torná-las resistentes ao HIV.

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